Devlope yon terapi konbinezon de SHP2 inhibitor BBP-398 ak Opdivo!

BridgeBio famasetik dènyèman te anonse yon ki pa eksklizif, ko-finanse kolaborasyon klinik ak Bristol-Myers Squibb (BMS) evalye potansyèl pi bon-an-klas SHP2 inhibitor BBP-398 ak anti-PD-1 terapi Opdivo (Non Jeneral: nivolumab) konbinezon terapi, itilize pou trete pasyan ki gen timè solid avanse ak mitasyon KRAS, avèk espwa pou bay yon opsyon tretman efikas pou pasyan ki gen kansè difisil pou trete.

Kolaborasyon sa a ap gen ladan tou inisyasyon yon etid Faz 1/2 pou evalye BBP-398 {{4}} Opdivo kòm yon terapi doub ak BBP-398+Opdivo+KRASG12C inibitè kòm yon terapi trip, kòm yon premye liy ak dezyèm -liy tretman opsyon pou tretman pou mitasyon KRAS Sekirite ak preliminè efikasite nan kansè nan poumon ki pa ti selil (NSCLC). Anba tèm ki pa eksklizif nan koperasyon, BridgeBio pral patwone rechèch la ak Bristol-Myers Squibb ap bay Opdivo. BridgeBio ak Bristol-Myers Squibb pral ansanm pote pri a nan aktivite devlopman klinik pou jijman an jwenti.

BBP-398 te devlope nan tèt ansanm avèk Depatman Dekouvèt Terapetik nan University of Texas MD Anderson Cancer Center. Li se yon nouvo kalite SHP2 inhibitor, sitou itilize nan trete timè ki reziste dwòg ak lòt timè REFRACTORY. Nan mwa Out 2020, BridgeBio ak LianBio te rive jwenn yon koperasyon estratejik pou etidye BBP-398 ak LianBio nan divès kalite timè solid (tankou kansè nan selil ki pa ti, kansè kolorektal ak kansè nan pankreyas) nan Lachin ak lòt gwo mache Azyatik yo. Terapi konbinezon ak lòt dwòg.

Kounye a, BridgeBio ap avanse yon faz 1 esè klinik nan BBP-398 pou pasyan ki gen timè solid ki kondwi pa mitasyon nan chemen an siyal MAPK (ki gen ladan RAS ak reseptè tirozin kinaz jèn).

Estrikti chimik BBP-398 (sous foto: selleckchem.com)

SHP2 se yon fosfataz pwoteyin tirozin, ki konekte faktè kwasans, sitokin ak siyal entegre ak chemen en RAS / ERK-MAPK pou kontwole pwopagasyon selil ak siviv. Se overactivity nan chemen SHP2 anjeneral kondwi pa mitasyon jèn diferan. Li se yon faktè kle nan yon varyete de kansè ak yon mekanis rezistans pou terapi miltip vize.

KRAS mitasyon rive nan apeprè 27% nan ka NSCLC ak apeprè 17% nan timè malfezan solid. Terapi anti-PD-1 konbine avèk BBP-398 ak lòt terapi vize pwomèt pou pasyan ki gen mitasyon KRAS.

Doktè Frank McCormick, Prezidan BridgeBio nkoloji, te di:" Kansè kondwi pa siyal MAPK iperaktif, ki gen ladan sèten mitasyon RAS, tankou KRASG12C, ka sansib a anpèchman SHP2. Atravè kolaborasyon sa a, nou espere pi byen klarifye inhibiteurs SHP2 nou yo amelyore kapasite yo nan imuno-nkoloji ak lòt terapi vize, konsa tankou bay opsyon tretman vit epi san danje ke posib pou difisil-a-trete pasyan kansè."

Emma Lees, Senior Vis Prezidan nan Rechèch Kansè, Bristol-Myers Squibb, te di:" Premye priyorite nou se devlope dwòg inovatè ki vize mekanis entèn yo nan timè (ki gen ladan chemen MAPK). Nou gade pou pi devan pou kòmanse eksplorasyon klinik konbine pwisan MAPK chemen anpèchman ak PD-1 blokaj. Mekanis nan separasyon se benefisye nan tretman an KRAS mutan NSCLC."