Astellas Xospata (gilteritinib) Apwouve: Tretman nan akute Myeloid Leukemia ak FLT3 Mutation!

Astellas denyeman te anonse ke Nasyonal pwodwi administrasyon an (NMPA) nan Peyi Lachin te kondisyone apwouve Xospata® (tablet fumartib fumarate, isit la kolektivman refere yo kom gilteritinib) pou tretman an nan FMS detekte ak metod konpletman valide metod granmoun ki gen retounen (maladi rplonje) oswa refraktori (tretman reziste) egal lesemi myeloid (AML) ak mitasyon nan tirosin kinaz 3 (FLT3).

Nan peyi Lachin, gilteritinib soumet aplikasyon maketing li yo nan mwa mas 2020, te jwenn kalifikasyon priyorite NMPA, an Jiye, e li te enkli nan twazyem paket la nan klinikman bezwen lot dwog nouvo nan Novanm. Li se kounye a apwouve anba chanel la akselere. Acute myeloid leukemia (AML) se yon ime ki afekte san an ak ranje zo, ak ensidan li yo ogmante ak laj. AML se youn nan leukemi ki pi komen nan granmoun. Li te estime ke apepre 80,000 moun yo dyagnostike ak leukemia chak ane nan Lachin.

Pwofese Man, Direkte Enstiti a Harbin nan Ematoloji ak Tumor, Lachin, pwente soti: "Pasyan ki gen mutation FLT3 nan retounen oswa refraktori AML ijan bezwen nouvo opsyon tretman. Kom premye tretman an apwouve pou FLT3 mutation nan retounen oswa refraktori AML nan Lachin nan vize dwog terapetik, gilteritinib, ki te apwouve anba kanal la akselere, ka pemet pasyan Chinwa yo byen vit jwenn opsyon tretman inovate."

Gilteritinib se yon dezyem jenerasyon FLT3 inibite, e li te montre yo gen yon efe inibite enpotan sou de FLT3 mutations-FLT3 repete tandem enten (FLT3-ITD) ak FLT3 tyrosine domen kisnaz (FLT3-TKD). FLT3-ITD mitasyon afekte sou 30% nan pasyan AML, gen yon risk ki pi wo nan repetition ak yon peryod ki pi kout an jeneral pase wild-kalite FLT3. FLT3-TKD mutation a afekte sou 7% nan pasyan AML. Nan kou a nan tretman AML, menm apre rplonje, estati a nan FLT3 mutation ka chanje. Se poutet sa, konfime estati a nan mitasyon FLT3 pasyan an nan moman relapse ap ede detemine apwopriye a ak potansyel tretman sib.

Gilteritinib te dekouvri nan yon kolaborasyon rechech ak Kotobuki Pharmaceutiical. Astellas gen dwa yo eksklizif yo devlope, fabrikasyon, ak potansyelman komesyalize Xospata. Ozetazini, Japon ak Inyon Ewopeyen an, Xospata te akode deziyasyon dwog ozetazini, Ozetazini li te tou akode deziyasyon rapid-tras, e nan Japon li te bay desizyon an SAKIGAKE.

Nan mwa Oktob 2018, gilteritinib (Xospata) te premye a yo dwe apwouve nan Japon pou tretman an nan pasyan granmoun ak FLT3 mutations ak retounen oswa refraktori AML. Nan fen novanm 2018, Gilteritinib (Xospata) te apwouve pa US FDA a kom premye preparasyon an FLT3 vize pou pasyan ki gen retounen oswa refraktori AML, ki tou make Antre Astellas 'nan jaden an nan tretman kanse san nan Etazini. Nan mwa me 2019, FDA a apwouve yon aplikasyon siplemante nouvo (sNDA) pou gilteritinib (Xospata) mete ajou etiket la pwodwi US nan gilteritinib (Xospata) genyen ladan done yo final OS soti nan faz III AMIRAL la. Nan Inyon Ewopeyen an, gilteritinib (Xospata) te apwouve nan mwa Oktob 2019 kom yon monoterapi pou pasyan granmoun ak retounen oswa refraktori AML ki pote FLT3 mutations (FLT3mut +).

Apwobasyon Lachin nan baze sou rezilta yo nan etid la faz III ADMIRAL, ki te pibliye nan Jounal New England nan Medsin. Done montre ke nan pasyan granmoun ki gen retounen oswa refraktwa FLT3 mutation-pozitif AML, tretman gilteritinib siyifikativman pwolonje siviv jeneral (OS) konpare ak chimyoterapi salvage (medyan OS: 9.3 mwa vs 5.6 mwa, HR = 0.64 [95% CI: 0.49-0.83], p = 0.0004), pousantaj siviv yon ane double (37% vs 17%), to remisyon konple ak konple oswa yon pati nan rekiperasyon ematolojik double (34.0% vs 15.3%). Lot chinwa pasyan pharmacokinetic done se soti nan faz la kontinyel 3 COMMODORE jijman, ki te tou te revize.

Te sekirite nan gilteritinib te evalye nan pasyan 319 ak rplonje oswa refraktwar AML ki te resevwa omwen yon doz nan 120 mg gilteritinib ak te pote FLT3 mitasyon. Reyaksyon an pi komen nan tout klas (ensidan ≥10%) te alanine aminotransferaz Elve (ALT) (25.4%), elve aminotransferaz (AST) (24.5%), anemi (20.1%), trombocytopenia (13.5%), lafyev neropenik (12.5%), diminye plak konte (12.2%), diminye plakt (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plak konte (12.2%), diminye plaktlet (12.2%), diminye plat konte (12.5%), diminye plaktlet (13.5%), lafyev net (12.5%), diminye plat konte (13.5%), lafyev neropenik dyare (12.2%), ke plen (11.3%), ogmante fosfataz alkalin (11%), fatig (10.3%), diminye konte blan selil (10%) , Ak ogmante san kreyate fosfinas (10%). Pami pasyan ki resevwa gilteritinib, ka 1 nan sendwom reyaksyon negatif diferansyasyon lakoz nan lanmo. Reyaksyon yo pi komen serye (ensidan ≥3%) te lafyev netropenik (7.5%), ki wo aminotransferaz (ALT) (3.4%), ak aspatat aminotransferase (AST) ogmante (3.1%). Lot reyaksyon kontre grav nan siyifikasyon klinik gen ladan enteval QT pwolonje nan elektwokadiogram (0.9%) ak revesib posterye sendwom phalopathy (0.3%).